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lunes, 5 de noviembre de 2007

Chagas

Jugada contra el mal de Chagas
BBC Ciencia

Un grupo de científicos mexicanos desarrollaron un nuevo método para combatir el parásito que causa la enfermedad de Chagas.

El procedimiento podría conducir a la concepción de nuevos tratamientos para este mal que afecta a unos 18 millones de personas en el continente americano.
El estudio, llevado a cabo por investigadores de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), aparece publicado en la Revista de la Biblioteca Pública de Ciencias de Enfermedades Tropicales Olvidadas, de Estados Unidos.
"Es una propuesta de cómo se pueden encontrar tratamientos efectivos contra parásitos", dijo a BBC Ciencia el doctor Armando Gómez-Puyou, quien dirigió la investigación en el Instituto de Fisiología Celular de la UNAM.
"Escogimos como modelo el Trypanosoma cruzi, que es el agente causal de la enfermedad de Chagas".
"Pero el procedimiento podría aplicarse contra cualquier enfermedad parasitaria, como malaria o la enfermedad del sueño", señala el investigador.

Tóxicos
El mal de Chagas es una enfermedad endémica en América Latina y el Caribe y se calcula que unos 100 millones de personas están en riesgo de contraer la enfermedad.
El Trypanosoma cruzi se transmite a los humanos y otros mamíferos principalmente por vía cutánea tras la picadura de un insecto.
La enfermedad también puede transmitirse por vía oral con la ingestión de alimentos contaminados por heces del insecto infectado.
A pesar de que afecta a millones de personas hasta ahora no existe un tratamiento efectivo para la enfermedad.
Los medicamentos que se usan actualmente son muy tóxicos, producen graves efectos secundarios, requieren de largos períodos de tratamiento y no son muy efectivos.

Molécula 'blanco
"Para atacar un parásito es necesario tener una molécula 'blanco', o sea elegir alguna molécula que sea fundamental para la vida del parásito y atacarla", explica el doctor Gómez-Puyou.
El problema con que se enfrentan los científicos es que las moléculas del parásito (y sus enzimas y proteínas) son muy parecidas a las que tenemos los seres humanos.
Por lo tanto, cualquier fármaco o medicamento que actúe sobre determinada molécula del parásito también atacará al ser humano, causando efectos secundarios.
En esta nueva investigación, los científicos compararon las proteínas (materiales que desempeñan un mayor número de funciones en las células de todos los seres vivos) del parásito con las de los seres humanos.
"El objetivo era buscar sitios dentro de las proteínas que fueran diferentes en el parásito y el ser humano" explica el investigador.
"Porque si los encontráramos sería posible diseñar compuestos que actuaran sobre esos sitios".

Interfase
Los investigadores descubrieron en este estudio que sí existen dichos lugares, en una zona de la proteína llamada "interfase".
La mayoría de las enzimas (proteínas que producen cambios químicos en otras sustancias) que tenemos, actúan cuando se combinan con otra proteína y entre éstas se establece una zona de contacto.
"Es en esa zona de contacto (o interfase) entre las proteínas donde encontramos diferencias entre nuestras enzimas y las del parásito", explica el investigador.
"Y es allí donde buscamos compuestos capaces de romper esas interacciones", agrega.
En esa búsqueda, los investigadores descubrieron que un compuesto llamado ditiodianilina o DTDA logró desactivar a la enzima del parásito sin desactivar la enzima humana.
"Este compuesto no va a servir como fármaco, porque creemos que podría ser muy tóxico" señala el doctor Gómez-Puyou.
"Pero lo cierto es que hemos demostrado en el laboratorio que sí es posible atacar al parásito en la interfase, sin dañar al ser humano".
Los estudios todavía son preliminares, pero si la técnica da resultados positivos, en el futuro se podrían diseñar compuestos para combatir a todo tipo de parásitos.
"Por ahora ya tenemos una serie de moléculas muy parecidas a la DTDA que creemos no presentan toxicidad". "Y ahora estamos ya analizando cuál de esas moléculas es la más efectiva", afirma el investigador

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